Análisis estructural del efecto de melatonina en glándula submandibular de ratas tratadas con ciclofosfamida
DOI:
https://doi.org/10.30972/rfo.1829030Palabras clave:
ciclofosfamida, melatonina, glándula submandibular, ratas WistarResumen
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Resumen (Español)Ciclofosfamida es un citostático utilizado en esquemas de acondicionamiento para trasplante de médula ósea y en algunos tumores sólidos. Tiene capacidad para provocar alteraciones en varios sistemas orgánicos entre los que se destaca el sistema estomatognático. Trabajos previos de nuestro equipo demostraron un efecto oxidativo y funcional de esta droga evaluado a través del incremento de superóxido dismutasa, ácido úrico y niveles de glucógeno en glándula submandibular de rata. Por otro lado, se conoce la acción de melatonina como agente multipropósito por su capacidad de atenuar alteraciones en la estructura y función de varios órganos con alta tasa de actividad funcional y mitosis. En el presente trabajo evaluamos cambios histológicos en conductos y acinos de glándula submandibular de ratas tratadas con ciclofosfamida, así como el efecto protector de melatonina administrada por vía exógena. Se utilizaron ratas macho Wistar adultas de tres meses de edad con peso corporal de 300 a 350 gramos, divididas en cinco grupos experimentales: 1) C: Control, 2) Control y Etanol, 3) Ciclofosfamida, 4) Ciclofosfamida y Melatonina y 5) Melatonina. Se realizaron cortes histológicos de glándulas submandibulares y tinción con Hematoxilina/Eosina, donde se analizaron posibles cambios estructurales en conductos y acinos. Las glándulas de los animales tratados con ciclofosfamida mostraron células acinares con macrocariosis e hipercromasia, binucleación con contornos irregulares, nucléolo bien evidente y grumos de cromatina perinuclear, respecto de los grupos controles. Se infiere que la administración de melatonina en la dosis ensayada podría atenuar las alteraciones estructurales de la glándula submandibular tratada con este agente quimioterapéutico. La reversión de tales cambios explicaría la reducción de efectos antioxidantes y funcionales a nivel glandular descriptos en nuestro laboratorio.
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