Hallazgos histopatológicos compatibles con enfermedad degenerativa valvular en perros asintomáticos
DOI:
https://doi.org/10.30972/vet.2111843Palavras-chave:
, perro, cardiología, degeneración valvular, histopatología, infiltración de mucopolisacáridosResumo
El objetivo de esta investigación fue determinar los cambios histopatológicos de las aletas valvulares compatibles con enfermedad degenerativa valvular (EDV) en perros que al examen clínico se encontraban asintomáticos. La muestra fue de 38 corazones obtenidos en el Centro de Adopción y Tenencia de Mascotas de Bogotá sometidos al procedimiento de eutanasia como parte del control poblacional en el programa distrital contra la rabia. El 57,9% de los animales correspondieron a machos y el 42,1% a hembras, principalmente mestizos (n= 21), Poodle (n= 15), Cocker Spaniel (n= 1) y Schnauzer (n= 1). El peso promedio fue de 7,34 ± 2,44 kg (3–13 kg) y la edad promedio aproximada por evaluación dentaria fue 7 ± 3 años (2–15 años). Clínicamente, los animales no presentaron signos de compromiso cardíaco. La interpretación de los cambios histopatológicos se basó en la clasificación Kogure. Con la coloración de hematoxilina y eosina se encontró que un 65,8% de las válvulas septales mitrales y el 68,4% de las laterales presentaron cambios compatibles con EDV al igual que el 55,3% de las septales tricuspídeas y el 84,2% de las laterales. Con la coloración alcian blue, especial para evaluar tejido conectivo, se encontró que el 76,3% de las aletas septales mitrales y el 76,3% de las laterales presentaron cambios compatibles con EDV. De igual manera al evaluar el aparato tricuspídeo se encontró que el 68,4% de sus aletas septales y el 65,8% de las laterales presentaron estos cambios. Esto demuestra que las lesiones del tejido valvular empiezan antes de la aparición del signo más frecuente de esta enfermedad que es el soplo. Por lo tanto se evidencia la necesidad de empezar a diseñar programas de medicina preventiva para reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad de esta enfermedad debida a la remodelación ventricular como consecuencia de la activación neurohormonal temprana.
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