Acción tóxica del tetratiomolibdato de amonio sobre el tejido testicular en ratas

Abstract

La acción tóxica del molibdeno, por sí mismo o por su interacción con el metabolismo del cobre, podría ocasionar trastornos sobre diversos tejidos. Con el fin de provocar una deficiencia secundaria de cobre, se procedió al agregado de tetratiomolibdato de amonio (TTMo) en la dieta de ratas, para evaluar sus efectos sobre la función reproductiva. En rumiantes, la toxicidad del Mo es provocada por la formación de tetratiomolibdatos por la microflora ruminal. Con este producto sintetizado in vitro, se pudo reproducir la enfermedad en ratas que, como el resto de los monogástricos, son particularmente resistentes a la intoxicación natural del Mo por carecer del ambiente digestivo adecuado para dicha transformación. Para lograr el objetivo propuesto, se valoró la respuesta de la testosterona tras el estímulo de gonadorrelinas (GnRH) y mediante estudios anatomohistopatológicos se determinó la integridad estructural del tejido testicular. Se utilizaron 40 ratas de sexo macho de la cepa Wistar, de 3 meses de edad; los grupos tratados recibieron durante 120 días dosis de 3 mg de TTMo/100 ml de agua de bebida. En este ensayo de molibdenosis experimental se logró una sintomatología clínica y bioquímica compatible con una deficiencia secundaria de cobre. Las diferencias entre grupos tratados y testigos en la respuesta de testosterona después de la inyección de GnRH, fueron significativas, indicando una función endocrina comprometida. Los ejemplares tratados revelaron disminución del tamaño testicular, túbulos seminíferos con fenómenos degenerativos del epitelio germinal, necrosis y desaparición de espermátides y espermatozoides. Algunos testículos presentaban únicamente espermatogonias y células de Sertoli con fenómenos de vacuolización citoplasmática, picnosis nuclear y
células gigantes fagocíticas multinucleadas. Las lesiones en el tejido intersticial se caracterizaron por fibrosis leve y depleción de células intersticiales de Leydig.